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【学术交流】中国科学院院士、中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫教授到访进化所

发布时间:2026-09-07浏览次数:10

      202695日,中国科学院院士、中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫教授携团队一行到访进化所,开展学术交流,并带来题为《Medical paradigm: from precision to ecology medicine》的专题学术报告。研究所众多师生到场聆听报告。

      宋尔卫院士首先结合乳腺癌临床诊疗的发展脉络,梳理了1980年代以来精准医疗迭代的历程。在肯定临床取得巨大进步的同时,他也点出当前实体肿瘤诊疗依旧面临诸多尚未破解的现实瓶颈。

      随后,宋院士讲解了精准医疗依托分子分型实现个体化施治的内在逻辑与临床应用优势,同时客观剖析了这套技术体系存在的现实短板:肿瘤内部广泛存在的细胞异质性、微环境动态演变,以及治疗过程中耐药的发生,仅针对肿瘤细胞本身开展干预,很难彻底解决肿瘤复发与转移难题。

      基于上述现实困境,宋尔卫院士引出了肿瘤生态学说这一原创理论框架。他提出,肿瘤并非孤立存在的癌细胞集合,而是癌细胞、各类基质与免疫细胞,连同宿主全身内环境共同构成的复杂生态系统。肿瘤细胞内部存在显著异质性,不同细胞亚群生物学行为差异巨大,也是耐药、复发转移的重要诱因。报告进一步对比辨析了精准医疗与肿瘤生态医疗二者的差异:精准医疗更多聚焦肿瘤细胞自身分子变异;而生态医疗则将研究视野拓展到癌细胞与宿主微环境的相互作用,干预靶点既包含肿瘤细胞,也着力改造促癌的微环境,为实体瘤治疗开辟新的思考维度。

      在报告后半段,宋尔卫院士分享了团队近期的前沿研究成果。研究团队挖掘通过基因组中以往较少被关注的暗物质区域,鉴定得到了中性粒细胞胞外陷阱DNA的受体蛋白CCDC25NETR)。在肿瘤发生或是炎症刺激条件下,该蛋白会在肿瘤细胞以及部分免疫细胞膜表面上调表达并呈现膜定位;当CCDC25结合NET来源DNA后,会发生相分离形成生物凝聚体,启动下游信号,造成细胞功能损伤,介导促癌效应,是一类重要的共癌驱动机制。动物模型实验显示,靶向CCDC25开发的单克隆抗体,能够有效阻断这一病理过程,对多种实体肿瘤以及部分炎症性疾病均展现出治疗潜力,为新药研发提供全新候选靶点。

      报告结束后,参会师生结合自身研究背景,围绕肿瘤诊疗基础概念、临床转化实操难点、肿瘤疫苗设计逻辑、靶点转化前景等问题踊跃提问。宋尔卫院士及随行团队成员逐一答疑,双方展开了充分的学术探讨。